PAC Dermatologia-1 Libro 7

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   El folículo pilosebáceo se constituye de cuatro partes que son: el infundíbulo recubierto por epitelio queratinizado, la glándula sebácea hipertrófica, un pelo delgado tipo vello y el conducto sebáceo que conecta la glándula con él infundíbulo.

Figura 1. Factores etiopatogénicos
Atlas de ilustraciones. Página 81

   Dentro del canal hay detritus queratinocíticos tipo escama que se encuentran impregnados de lípidos.
   La glándula con apariencia de coliflor produce una sustancia de color amarillento conocida como sebo, la cual está constituida por diferentes lípidos.
    Los principales constituyentes del sebo son los glicéridos y ácidos grasos (65%), ceras esterificadas (25%) y 10% de escualeno; la composición bioquímica del sebo varia sólo cuantitativamente y no cualitativamente, es decir no hay cambios cualitativos de un individuo a otro aun entre diferentes razas.
   La dieta tiene poca influencia sobre la cantidad producida de sebo por lo que la influencia dietética en la etiopatogenia de la enfermedad, tan arraigada en algunos de nuestros pacientes sigue siendo muy debatible.
   El sebo fluye libremente a través del folículo pilosebáceo hacia la superficie, y el recambio celular de las glándulas sebáceas se lleva a cabo aproximadamente en doce o catorce días, siendo este el tiempo requerido para migrar desde la capa basal de la glándula hacia los ductos y luego liberar el sebo en unas pocas horas o días. A la temperatura cutánea el sebo permanece líquido y no se solidifica o bloquea el infundíbulo.
   Las lipasas bacterianas provenientes del P. acnes intervienen en la formación de monoglicéridos y diglicéridos así como ácidos grasos libres dentro del conducto pilosebáceo.
   La secreción sebácea aumenta después del nacimiento más o menos hasta los tres a cinco meses
de edad, disminuyendo durante la infancia y aumentando nuevamente cerca de la pubertad.
    En las niñas la sebarquia antecede a la menarca hasta por un año. La producción de sebo varía grandemente entre individuos y grupos étnicos y la seborrea se encuentra en casi todos los pacientes con acné lo cual no se observa en eunucos.
    La producción de sebo es mayor en los pacientes con formas más graves de acné.
    Cuando se suprime la secreción de sebo con estrógenos, antiandrógenos o isotretinoína, el acné mejora; lo cual demuestra que la secreción sebácea es un factor determinante en el cuadro acneico. Nuevamente insistiremos en que la composición del sebo no es diferente en pacientes sin acné,22 a excepción de una disminución de ácido linoleico en los pacientes acneicos.23
    Este ácido graso esencial es incorporado al sebo desde la circulación sanguínea y hay una correlación inversa entre el nivel de la secreción sebácea y el contenido de linoleato de las ceras esterificadas superficiales. Por lo tanto, conforme la secreción de sebo aumenta, hay una disminución correspondiente en el contenido del ácido linoleico de las ceras esterificadas al nivel de las glándulas sebáceas, por lo que se ha postulado que esta disminución en el ácido linoleico podría ser la causa de la hiperqueratosis por retención del epitelio folicular.24,25
   El efecto de la deficiencia de linoleato en el sebo se refleja en la supresión de la incorporación de linoleato dentro de las acilceramidas epiteliales, por lo que el epitelio se hace hiperqueratósico y más permeable a los ácidos grasos.
   Finalmente la excesiva permeabilidad hacia el agua por parte del epitelio, podría ser el factor que permita el excesivo crecimiento de los microorganismos dentro del folículo, lo cual podría permitir que sustancias quimiotácticas producidas en el canal folicular promuevan la inflamación.

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