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El
folículo pilosebáceo se constituye de cuatro partes
que son: el infundíbulo recubierto por epitelio queratinizado,
la glándula sebácea hipertrófica, un pelo delgado
tipo vello y el conducto sebáceo que conecta la glándula
con él infundíbulo.
Dentro del canal hay detritus queratinocíticos
tipo escama que se encuentran impregnados de lípidos.
La glándula con apariencia de coliflor
produce una sustancia de color amarillento conocida como sebo, la
cual está constituida por diferentes lípidos.
Los principales constituyentes del sebo
son los glicéridos y ácidos grasos (65%), ceras esterificadas
(25%) y 10% de escualeno; la composición bioquímica
del sebo varia sólo cuantitativamente y no cualitativamente,
es decir no hay cambios cualitativos de un individuo a otro aun
entre diferentes razas.
La dieta tiene poca influencia sobre la cantidad
producida de sebo por lo que la influencia dietética en la
etiopatogenia de la enfermedad, tan arraigada en algunos de nuestros
pacientes sigue siendo muy debatible.
El sebo fluye libremente a través del folículo
pilosebáceo hacia la superficie, y el recambio celular de
las glándulas sebáceas se lleva a cabo aproximadamente
en doce o catorce días, siendo este el tiempo requerido para
migrar desde la capa basal de la glándula hacia los ductos
y luego liberar el sebo en unas pocas horas o días. A la
temperatura cutánea el sebo permanece líquido y no
se solidifica o bloquea el infundíbulo.
Las lipasas bacterianas provenientes del P. acnes
intervienen en la formación de monoglicéridos y diglicéridos
así como ácidos grasos libres dentro del conducto
pilosebáceo.
La secreción sebácea aumenta después
del nacimiento más o menos hasta los tres a cinco meses
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de
edad, disminuyendo durante la infancia y aumentando nuevamente cerca
de la pubertad.
En las niñas la sebarquia antecede
a la menarca hasta por un año. La producción de sebo
varía grandemente entre individuos y grupos étnicos
y la seborrea se encuentra en casi todos los pacientes con acné
lo cual no se observa en eunucos.
La producción de sebo es mayor en
los pacientes con formas más graves de acné.
Cuando se suprime la secreción de
sebo con estrógenos, antiandrógenos o isotretinoína,
el acné mejora; lo cual demuestra que la secreción
sebácea es un factor determinante en el cuadro acneico. Nuevamente
insistiremos en que la composición del sebo no es diferente
en pacientes sin acné,22
a excepción de una disminución de ácido linoleico
en los pacientes acneicos.23
Este ácido graso esencial es incorporado
al sebo desde la circulación sanguínea y hay una correlación
inversa entre el nivel de la secreción sebácea y el
contenido de linoleato de las ceras esterificadas superficiales.
Por lo tanto, conforme la secreción de sebo aumenta, hay
una disminución correspondiente en el contenido del ácido
linoleico de las ceras esterificadas al nivel de las glándulas
sebáceas, por lo que se ha postulado que esta disminución
en el ácido linoleico podría ser la causa de la hiperqueratosis
por retención del epitelio folicular.24,25
El efecto de la deficiencia de linoleato en el
sebo se refleja en la supresión de la incorporación
de linoleato dentro de las acilceramidas epiteliales, por lo que
el epitelio se hace hiperqueratósico y más permeable
a los ácidos grasos.
Finalmente la excesiva permeabilidad hacia el
agua por parte del epitelio, podría ser el factor que permita
el excesivo crecimiento de los microorganismos dentro del folículo,
lo cual podría permitir que sustancias quimiotácticas
producidas en el canal folicular promuevan la inflamación.
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