PAC Dermatologia-1 Libro 2
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Cuando la piel del huésped es inoculada bajo condiciones adecuadas, se produce una infección que progresa en etapas: incubación, crecimiento, periodo refractario e involución. En la primera etapa el dermatofito crece en el estrato córneo, muchas veces con pocos signos clínicos (a veces se ha postulado el estado de portador en estos casos ). Una vez que se establece la infección los factores que determinan el tamaño y la duración del proceso son: la capacidad del crecimiento del agente, y la tasa de recambio epidérmico. Los dermatofitos producen queratinasas y otras enzimas proteolíticas y esto, asociado a la respuesta inmunológica del huésped, son los responsables de las alteraciones clínicas.1

INMUNOLOGÍA

Las dermatofitosis son enfermedades lentas en resolverse. Cuando se han reproducido infecciones experimentales, hasta un mes es necesario para que un individuo normal sin previa exposición al germen se cure clínica y micologicamente. Los dermatofitos contienen diferentes sustancias antigénicas además de polisacaridos, queratinasas, polipéptidos y ácido ribonucleico. Las moléculas glucoproteícas (mananas) de Trichophyton, Microsporum o Epidermophyton son altamente antigénicas, tienen estructura similar y con frecuencia reaccionan en forma cruzada. En los pacientes infectados se pueden encontrar niveles de anticuerpos aumentados de las clases IgG e IgM precipitantes, hemaglutinantes y fijadores de complemento, así como también IgA, e IgE, este último puede ser el responsable de reacciones de hipersensibilidad inmediata que se presentan con frecuencia en pacientes con dermatitis atópica. Cuando estos pacientes son sometidos a pruebas intradérmicas con tricofitina (obtenida de materiales de la pared del hongo) esta reacción se presenta en los primeros treinta minutos de aplicada la prueba y en general va seguida de una lectura negativa a las 48 horas.5		     Los anticuerpos son inefectivos para erradicar el hongo de la piel. Experimentos realizados en voluntarios humanos quienes fueron infectados deliberadamente con dermatofitos identificaron dos grupos específicos con base en la respuesta de inmunidad celular:
  1. Aquellos que son capaces de desarrollar una clara respuesta de hipersensibilidad retardada la cual da como resultado desaparición de la infección; el mecanismo de esta se produciría como respuesta a glucoproteínas de la pared celular de los dermatofitos, como las lectinas, las cuales son altamente antigénicas y pueden unirse a ligando de las células de Langerhans: esto ocurre a partir del daño de los queratinocitos inducido por las queratinasas producidas por el hongo. Tanto la activación de las células de Langerhans como la estimulación de las células epidérmicas activan la producción de IL1, de linfocitos T, liberación de IL2 e INF lo cual amplía la respuesta de los linfocitos T. Las quitinas, los mananos y los glucanos intervienen en diferente grado en esta clase de reacción.
  2. Aquellos que tienen una inmunidad celular ausente o defectuosa que impide que se produzca una respuesta efectiva contra los dermatofitos y así se produce una predisposición a dermatofitosis crónica o recurrente; estos pacientes además de ser infectados han sido seguidos con pruebas intradérmicas y en el primer grupo se observa una reacción inflamatoria aguda la cual se correlaciona con la reacción a la tricofitina y con la curación clínica y micólogica. Por el contrario, el segundo grupo presenta una respuesta inmediata del tipo IgE y una muy escasa respuesta de hipersensibilidad retardada.
Los anticuerpos formados como respuesta a la infección por dermatofitos, no son eficaces para erradicar el hongo de la piel.
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