Las
fotodermatosis comprenden una gama de dermatosis que directa o indirectamente
están provocadas por las radiaciones solares.
Se puede afirmar que todas ellas tienen como común denominador una
topografía característica la que corresponde a las superficies expuestas
al sol.
El pigmento de la piel va a ser determinante en la aparición de la
mayor parte de las fotodermatosis; tal es el caso de las lesiones
de cáncer y precáncer que son predominantes en las personas de piel
blanca aunque en otros, el mecanismo por el cual se va a establecer
el daño solar viene a ser imunoalérgico y su compleja fisiopatología
sigue siendo en la actualidad objeto de discusión. Algunas otras fotodermatosis
quedan determinadas por factores genéticos, raciales, ambientales,
los hábitos y costumbres del enfermo ya que de las características
del vestido, tipo de trabajo, aficiones, cosméticos personales y otros,
permiten llegar a un diagnóstico definitivo y preciso que conduzca
a un adecuado manejo y tratamiento.
En nuestro país, la radiación lumínica está presente prácticamente
todo el año. Las fotodermatosis en conjunto constituyen, sin lugar
a dudas, uno de los grupos de afecciones dermatológicas más frecuentes.
Existen dos grupos de fotodermatosis, uno en que las radiaciones solares
actúan en forma directa y que dependiendo del tiempo de exposición
va a condicionar por un lado el eritema o quemadura solar si se trata
de una exposición intensa y única, mientras que si se efectúa en forma
sostenida por años dará lugar al fotoenvejecimiento, lesiones precancerosas
y cáncer cutáneo.
La respuesta cutánea depende del tiempo de exposición y de la cantidad
de radiaciones ultravioleta (RUV), así como de la longitud de
|
onda,
de la fuente de radiación y de factores externos como viento, temperatura
y humedad, son muy importantes también las características del receptor
como son la edad, el grosor de la piel y su pigmento.
QUEMADURA SOLAR
La quemadura solar se origina por exposición a radiaciones ultravioleta
B (UVB) y, en menor grado, a ultravioleta A (UVA). La absorción de
las RUV por una molécula específica o cromóforo puede causar un daño
fotoquímico directo o un daño oxidativo indirecto a biomoléculas estratégicas
como el ADN y proteínas. La epidermis contiene algunos de estos cromóforos
que absorben las RUV principalmente UVB, como ácidos nucleicos, aminoácidos
aromáticos, ácido urocánico y precursores de la melanina. Al parecer
el daño al ADN y su reparación hacen que se inicie la liberación de
citocinas (interleucinas: IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 y factor
de necrosis tumoral alfa (FNT a, entre otros) y mediadores de la inflamación
(sustancia P, calcitonina, óxido nítrico), que van a modular la conducta
de diferentes células como queratinocitos, células de Langerhans,
células endoteliales, fibroblastos y linfocitos, produciendo vasodilatación
e inflamación.
La quemadura solar se reconoce fácilmente. Después de la exposición
aparece eritema y dolor, aumento de la temperatura, edema, e incluso
ampollas. Histológicamente, se presenta espongiosis de la epidermis,
formación de las llamadas células por quemadura solar que no son mas
que los queratinocitos dañados, vasodilatación dérmica, en ocasiones
con extravasación de eritrocitos, edema e infiltrado de neutrófilos
y células mononucleares y exocitosis de linfocitos. |
|
El
pigmento de la piel va a ser determinante en la aparición de la mayor
parte de las fotodermatosis; tal es el caso de las lesiones de cáncer
y precáncer que son predominantes en las personas de piel blanca.
aunque en otros, el mecanismo por el cual se va a establecer el daño
solar viene a ser imunoalérgico y su compleja fisiopatología sigue
siendo en la actualidad objeto de discusión. Algunas otras fotodermatosis
quedan determinadas por factores genéticos, raciales, ambientales,
los hábitos y costumbres del enfermo ya que de las características
del vestido, tipo de trabajo, aficiones, cosméticos personales y otros,
permiten llegar a un diagnóstico definitivo y preciso que conduzca
a un adecuado manejo y tratamiento. |
