|
La
localización labial del herpes simple es de las más frecuentes y se calcula
que 80% de la población mayor de 11 años tiene anticuerpos séricos neutralizantes
al tipo 1, como evidencia indirecta de que haya tenido alguna vez la infección.
El mecanismo por el cual las RUV reactivan al herpes virus aún no está
bien establecido, aunque se han considerado varias posibilidades. Una de
ellas es el daño epitelial o la liberación de mediadores de la inflamación
que viajan a través del nervio al ganglio, donde directa o indirectamente
causan reactivación.
|
|
Los
primeros signos clínicos se notan en la edad preescolar. La dermatosis precede
a los signos neurológicos y se caracteriza por afección de las áreas fotoexpuestas.
Morfológicamente, las regiones afectadas son eritematosas, secas y descamativas,
con bordes bien definidos.
Los cambios neurológicos más comunes son la ataxia cerebelosa,
nistagmo, diplopia y temblor de las manos y lingual, que se pueden acompañar
de cambios psiquiátricos, como depresión y alucinaciones.
Otros hallazgos incluyen esteatosis hepática, hipoproteinemia
y edema.
El diagnóstico se realiza por el análisis de la excreción
de aminoácidos y por la observación que el triptofano administrado por vía
endovenosa se metaboliza normalmente. El tratamiento se hace con nicotinamida,
50 a 300 mg por día, con lo que los signos neurológicos disminuyen de intensidad
y los cambios cutáneos desaparecen.
C. Enfermedades infecciosas
1. Herpes simple labial
Está conformado por dos tipos de virus, el VHS-1 y el VHS-2. Particularmente
produce manifestaciones mucocutáneas, ya sea como una presentación primaria
o en forma recurrente.
La localización labial es de las más frecuentes y se
calcula que 80% de la población mayor de 11 años tiene anticuerpos séricos
neutralizantes al tipo 1, como evidencia indirecta de que haya tenido alguna
vez la infección.
La prevalencia de infección por VHS se relaciona directamente
con las condiciones socioeconómicas y los hábitos sexuales.
Las infecciones por VHS en forma latente pueden manifestarse
después de un cuadro febril, estrés físico o emocional, exposición al sol,
etc. |
En la piel hay formación de vesículas que se rompen rápidamente y dejan
exulceraciones; en mucosas existe formación de placas con abundante depósito
de fibrina (fig. 19)
El
mecanismo por el cual las RUV reactivan al herpes virus aún no está bien
establecido, aunque se han considerado varias posibilidades. Una de ellas
es el daño epitelial o la liberación de mediadores de la inflamación que
viajan a través del nervio al ganglio, donde directa o indirectamente causan
reactivación. Una variedad de mediadores químicos es liberada en el sitio
de inflamación incluyendo prostaglandinas, las cuales juegan el papel más
importante en la inducción de eritema por RUV.
Si es asintomático, se aconsejan fomentos secantes con
agua de manzanilla o subacetato de aluminio o de cobre hasta que desaparezcan
las costras. Si hay dolor, analgésicos. El aciclovir es más eficaz si se
administra en el primer brote; la dosis es de 200 mg cinco veces al día
durante cinco días, y en el niño de 5 a 10 mg/kg, repitiendo el tratamiento
en cada brote. Se pueden dar en forma preventiva 400 mg diarios durante
seis meses y filtro solar.
2. Varicela
Infección viral producida por el virus varicela-zoster. En la mayoría de
los casos se presenta en la primera década de la vida. Generalmente es benigna
y altamente contagiosa. Después de la remisión se considera que el virus
puede permanecer en forma latente y reactivarse en algunos individuos, lo
que puede ocasionar el herpes zoster con afección localizada en los ganglios
sensoriales, que se observa preferentemente en el adulto. |