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PAC Dermatologia-1 Libro 1

Figura 15. Lupus eritematoso discoide. Fotoheliosensibilidad.
Atlas de ilustraciones. Página 43

   La exposición solar puede producir nuevas lesiones o exacerbar las existentes o inducir actividad sistémica.
    La incidencia de fotosensibilidad se observa en lupus eritematoso sistémico de 15 a 71%; en lupus eritematoso subagudo con anti-Ro positivo de 52 a 87%; en lupus eritematoso discoide de 50 a 70%.
    El espectro lumínico se encuentra en UVB principalmente.
    Los efectos de la RUV sobre la piel del enfermo lúpico pueden deberse a la combinación de los siguientes factores:
a) Liberación de mediadores proinflamatorios. Estimula la producción y liberación de citocinas (IL-1, IL-6, FNT

), prostaglandinas e histamina en la piel. Existe una mayor expresión de integrinas tanto en las células endoteliales como en los queratinocitos. Todo esto favorece la acumulación en la piel de linfocitos T, neoantígeno o autoantígeno específicos y/o una reacción de citotoxicidad mediada por células y dependiente de anticuerpos, en dermis y epidermis. Posiblemente los enfermos de lupus presenten una respuesta inflamatoria exagerada posterior a la exposición a RUV.
b) Expresión de antígenos. El ADN nativo es un inmunógeno pobre; sin embargo, el ADN dañado por RUV es un neoantígeno (dímeros de timina) con gran calidad inmunógena. Los enfermos de lupus probablemente no pueden reparar el ADN dañado. Así, el sistema inmune del enfermo lúpico estaría constantemente estimulado por inmunógenos potentes creados en la piel por RUV. Además de la creación de neoantígenos puede alterar la distribución celular de algunos autoantígenos (por ejemplo Ro, La RNP, Sm). El antígeno Ro normalmente se encuentra en el núcleo y citoplasma de las células, pero después de la exposición a RUV sufre una traslocación hacia la membrana celular que la hace accesible a anticuerpos anti-Ro o a linfocitos T específicos para

Ro. El resultado final es la lisis del queratinocito.
c) Inmunomodulación. Promueve la expresión de moléculas HLA-DR en la superficie de células que normalmente no las presentan (p.ej. queratinocitos). Con ello se facilita el reconocimiento por linfocitos T de neo y autoantígenos inducidos por RUV en la epidermis.
    El tratamiento consiste en corticosteroides tópicos y/o sistémicos, antipalúdicos, ciclofosfamida e isotretinoina.

2. Dermatomiositis

La dermatomiositis es una enfermedad que muestra daño inflamatorio por autoinmunidad en el músculo estriado y en la piel. Se presenta en 30 a 40% de adultos y 95% en niños y es más frecuente en mujeres.
    Ha sido asociada con HLA-D8, DR3 y DRw52, especialmente en pacientes caucásicos. Existe la hipótesis de que esta enfermedad resulta de una respuesta autoinmune aberrante determinada genéticamente a agentes ambientales, agentes infecciosos miotrópicos como los virus coxsackie, echovirus, retrovirus humano, virus tipo II de leucemia, linfoma de células T (HTLV-1) y VIH y otros patógenos como Toxoplasma gondii.
    La histopatología de la dermatomiositis cutánea es similar a ciertas formas de LE cutáneo como el LE cutáneo subagudo y el LE neonatal y éstas están asociadas con anticuerpos Ro/SS-A, que implican un mecanismo de citotoxicidad. La dermatomiositis cutánea con fotosensibilidad no tiene un anticuerpo marcador, se le han implicado factores humorales en su patogénesis. Las alteraciones de las células de Langerhans en la epidermis son diferentes entre el LE cutáneo y la dermatomiositis cutánea.

La incidencia de fotosensibilidad se observa en lupus eritematoso sistémico de 15 a 71%; en lupus eritematoso subagudo con anti-Ro positivo de 52 a 87%; en lupus eritematoso discoide de 50 a 70%.

Los efectos de la RUV sobre la piel del enfermo lúpico pueden deberse a la combinación de factores como: liberación de mediadores proinflamatorios, expresión de antígenos e inmunomodulación.

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