Contenido

PAC Dermatologia-1 Libro 1

En el córion hay edema del estroma y la incontinencia del pigmento con macrófagos es un hallazgo constante (fig. 6).

Figura 6. Infiltrados linfocitarios densos formando centros germinales.
Atlas de ilustraciones. Página 42

   Estudios con inmunoperoxidasa de biopsias de labio y conjuntiva demostraron la presencia de linfocitos T y B en el infiltrado inflamatorio; los T en la periferia y los B en el centro.
    En estudios más recientes de inmunohistoquímica se han demostrado depósitos de IgG e IgM en la dermis papilar y en las células del infiltrado inflamatorio y FNT a positivo en corneocitos y queratinocitos suprabasales, en la dermis, en los linfocitos del infiltrado y macrófagos. En la mayoría de las células inflamatorias del infiltrado en la dermis y la epidermis se expresó IL-2. Se han reportado alelos del HLA en prúrigo actínico: HLA-A24 y HLA Cw4 en indios Cree de Canadá. HLA-Cw4 en indios Chimila de Colombia y nosotros en México HLA-A28, HLA-B39 (B16) y HLA-DR4 (DRB *0407), que pueden estar jugando un papel importante en la fisiopatología del prúrigo actínico.
    También se han informado aumento de linfocitos T en sangre con predominio de T ayudadores, y antígeno Ia en las células del infiltrado inflamatorio que sugieren una respuesta inmune anormal.
    Como tratamiento se pueden utilizar corticosteroides tópicos en las fases agudas o de eccematización. Los corticosteroides sistémicos son a

veces necesarios para las exacerbaciones severas. La cloroquina y la hidroxicloroquina pueden ser efectivos a dosis bajas para algunos tipos de erupción polimorfa lumínica, pero en nuestra experiencia, en el prúrigo actínico no han sido útiles.
    La talidomida ha probado ser especialmente efectiva en el prúrigo actínico. La dosis varía de 50 mg por día en niños, hasta 100 mg por día en adultos. Se observa una mejoría importante en dos o tres meses. La neuritis periférica que ha sido informada no la hemos observado en nuestros pacientes.
   Se ha utilizado PUVA para prevenir el eritema de la erupción polimorfa lumínica y en las enfermedades activas. Según Epstein y Corrales, el uso de PUVA en el prúrigo actínico ha dado buenos resultados y el PUVA podría ser una modalidad terapeútica, especialmente cuando la talidomida no se encuentre disponible.
    El diagnóstico diferencial del prúrigo actínico se debe efectuar con: erupción polimorfa lumínica, dermatitis atópica más fotosensibilización y dermatitis actínica crónica.
    Se han mencionado también, como diagnósticos diferenciales, al lupus eritematoso discoide, la infiltración linfocítica de Jessner y Kanof y otras.
    La dermatitis atópica más fotosensibilización es quizás el principal problema de diagnóstico diferencial cuando el paciente no tiene claro el antecedente del estado atópico o tampoco presenta lesiones en los sitios flexurales típicos, además de las áreas fotoexpuestas afectadas.

Los cambios histopatológicos del prúrigo actínico se describen como inespecíficos aunque se ha observado inflamatorio linfocitario denso perivascular superficial con tendencia a conglomerados o centros geminales descritos en la queilitis y en la conjuntiva, considerándose como característico de esta entidad.

En el prúrigo actínico se han demostrado depósitos de IgG e IgM en la dermis papilar en las células del infiltrado inflamatorio y FNTa positivo. Además, se han informado alelos del HLA diversos; en México: A28, B39 (B16) y DR4 (DRB*0407), posibles participantes en la fisiopatología.

El prúrigo actínico debe diferenciarse de la erupción polimorfa lumínica, la dermatitis atópica más fotosensibilización y la dermatitis actínica crónica.

Contenido | Anterior | Siguiente